特定基因突变或让人类比黑猩猩更易患癌
科技日报北京7月8日电（记者刘霞）加州大学戴维斯分校癌症综合研究中心团队最新发现，人类免疫蛋白Fas配体（FasL）中的一个关键基因变异，可能是导致人类比黑猩猩等近亲物种更容易患上癌症的重要原因。这项突破性研究已发表于最新一期《自然·通讯》，为未来癌症治疗策略的开发提供了关键线索。
免疫机制与癌症抵抗
FasL作为免疫细胞的重要防御武器，能够有效触发异常细胞的凋亡过程。被激活的免疫细胞——包括通过患者自身免疫系统制备的嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞——正是利用这一细胞凋亡机制来清除癌细胞。而纤溶酶作为一种蛋白酶，在侵袭性实体瘤患者（如三阴性乳腺癌、肠癌和卵巢癌）体内常常呈现异常升高。
纤溶酶的关键作用
最新研究揭示，在实体肿瘤微环境中，过度表达的纤溶酶如同精准的“分子剪刀”，专门针对变异FasL进行切割，使其丧失原有的抗癌功能。这一人类特有的生物学特性为肿瘤的生长和扩散创造了条件。这也解释了为何CAR-T等免疫疗法在血癌治疗中成效显著，却难以有效对抗乳腺癌等实体肿瘤——血癌细胞通常不依赖纤溶酶进行扩散，而实体瘤的发展则严重依赖纤溶酶的活性。
进化代价与治疗新方向
研究人员指出，FasL蛋白的突变可能在人类进化过程中促进了脑容量的增大，但同时也带来了易患癌症的潜在风险。这一发现犹如找到了开启免疫疗法的“密码锁”：通过阻断纤溶酶活性或保护FasL免受切割，有望重新激活免疫系统的抗癌能力。这为治疗三阴性乳腺癌等难治性疾病开辟了新途径，未来或将通过联合使用纤溶酶抑制剂与现有疗法，显著提升临床治疗效果。
比较医学的启示
人类癌症发病率显著高于其他灵长类动物的现象一直是科学界关注的未解之谜。向人类的近亲黑猩猩等物种“取经”，或许能为人类抗癌研究提供全新的视角和突破方向。
