“血癌细胞之吻”使免疫细胞陷入休眠
细胞膜交换引发免疫抑制新机制
显微图像显示自然杀伤细胞（箭头所指）通过膜摄取过程获得绿色荧光标记，形象展示了癌细胞通过“反客为主”的策略促使免疫细胞失活的过程。
影像来源：《科学进展》期刊/哈希姆团队
细胞间相互作用揭示免疫逃逸关键
科技日报北京4月14日电 (记者张梦然)《科学进展》最新研究披露，加拿大渥太华医院与渥太华大学联合团队发现，细胞间通过特殊接触实现的膜物质转移，在免疫系统与血癌细胞的对抗中扮演着决定性角色。
膜摄取现象改变免疫细胞活性
这种被称为细胞吞噬的过程，表现为自然杀伤细胞与目标细胞紧密接触后获取其细胞膜组分。研究负责人米歇尔·阿多利诺博士指出，当NK细胞从血癌细胞获取膜结构时，会同步获得PD-1蛋白，这种蛋白能诱导NK细胞进入休眠状态，显著削弱其清除癌细胞的能力。
免疫检查点蛋白的意外来源
“NK细胞作为高效抗癌先锋，我们早前已证实PD-1会抑制其功能。”阿多利诺博士解释道，“关键突破在于发现PD-1并非由NK细胞自身产生，而是直接取自癌细胞。虽然膜摄取的具体动机尚不明确，但显然肿瘤细胞通过这一途径成功实现了免疫逃逸。”
免疫疗法作用机制新解
目前临床应用的PD-1阻断剂能有效激活免疫系统对抗肿瘤，在黑色素瘤、血液肿瘤及肺癌等领域取得显著疗效。该研究首次阐明PD-1抑制剂对NK细胞的作用原理，为开发新一代肿瘤免疫治疗方案提供理论支撑。
细胞吞噬的现代医学意义
作为生命体最原始的防御方式，细胞吞噬在免疫应答及凋亡细胞清理中始终占据核心地位。本次研究不仅揭示血癌与免疫细胞间的特殊相互作用，更指向调控抗癌活性的关键环节，对优化现有免疫治疗策略具有里程碑意义。
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