新研究有助开发2型糖尿病免疫疗法

日本京都大学联合多家科研机构近日在美国《免疫学杂志》发表重要研究成果。研究团队成功揭示了内脏脂肪分泌的白细胞介素7通过维持调节性T细胞活性,进而有效抑制2型糖尿病发生发展的分子机制。这项突破性发现为开发新型糖尿病免疫治疗方案开辟了全新路径。

调节性T细胞的关键作用

根据京都大学最新发布的科研公报,近年研究表明存在于内脏脂肪组织的调节性T细胞具有抑制脂肪组织炎症、预防2型糖尿病发病的重要功能。然而其具体作用机制始终是学界亟待破解的科学难题。

基因缺陷模型的突破性发现

研究团队通过构建白细胞介素7受体基因缺陷型实验鼠模型,获得了令人瞩目的发现。这些基因编辑小鼠除内脏脂肪中调节性T细胞数量骤减50%外,其他组织的细胞数量均保持正常。这些实验鼠不仅出现持续高血糖症状,更表现出明显的胰岛素抵抗特征,完美模拟了人类2型糖尿病的典型病理状态。

细胞因子的核心调控机制

深入机制研究证实,内脏脂肪间皮细胞分泌的白细胞介素7通过与受体结合,形成促进调节性T细胞存活的关键信号通路。这些活化的免疫细胞不仅能有效抑制脂肪组织炎症反应,还能显著增强组织对葡萄糖的摄取能力,从而实现精准的血糖调控功能。

临床应用的重要突破

令人振奋的是,研究团队在动物实验中仅通过单次白细胞介素7给药,就实现了对实验鼠高血糖症状的长期有效控制。这一发现预示着未来可能开发出疗程更短、副作用更小的创新型糖尿病免疫治疗方案,为全球数亿糖尿病患者带来新的希望。

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