“血癌细胞之吻”让免疫细胞沉睡

图中,一个自然杀伤细胞(箭头指示)在从绿色癌细胞“窃取”一大块细胞膜后自身也变为绿色。这一过程揭示了癌细胞如何扮演“劫匪”角色,通过传递特定蛋白使自然杀伤细胞进入休眠状态,从而逃避免疫系统的攻击。 

图片来源:《科学进展》/哈希姆等人

  科技日报北京4月14日电 (记者张梦然)近期发表于《科学进展》的一项突破性研究,由加拿大渥太华医院与渥太华大学的科研团队主导,揭示了一种被称为细胞间“膜交换”或“细胞亲吻”(即细胞吞噬作用)的现象,在免疫系统对抗血癌的战斗中扮演着至关重要的角色。

  细胞吞噬作用,是指如自然杀伤细胞(NK细胞)等免疫细胞与目标细胞(如癌细胞)紧密接触,并“窃取”其部分细胞膜的过程。渥太华医院高级科学家、渥太华大学助理教授米歇尔·阿多利诺博士及其团队发现,当NK细胞从血癌细胞中“夺取”细胞膜时,一种名为PD-1的免疫检查点蛋白也随之被转移。正是这种被窃取的PD-1蛋白,能够“催眠”NK细胞,抑制其抗癌活性。

  “NK细胞是高效的癌症杀手,我们此前已知PD-1会阻碍其功能,”阿多利诺博士解释道,“而本研究的核心发现,在于揭示了NK细胞自身并不产生PD-1,而是通过膜交换过程直接从癌细胞中‘劫持’了它。虽然NK细胞进行这种膜交换的具体原因尚不完全明确,但证据强烈表明,这是肿瘤用来‘策反’免疫细胞、使其失活并实现免疫逃逸的一种狡猾策略。”

  目前,临床上已广泛应用PD-1抑制剂(或称免疫检查点抑制剂)来阻断PD-1通路,从而“唤醒”被抑制的免疫系统,助力其攻击癌细胞。这类药物已显著提升了包括某些皮肤癌、血癌和肺癌在内的多种癌症患者的生存率。

  值得注意的是,PD-1抑制剂最初是针对T细胞的免疫激活而设计的。阿多利诺博士的这项研究,首次阐明了这类药物对NK细胞的作用机制,解开了其如何影响不同免疫细胞的关键谜团。这一发现为深入理解现有免疫疗法的广谱作用,以及未来开发更具针对性、更高效的癌症免疫治疗新策略奠定了重要基础。

  【总编辑圈点】

  吞噬作用,是生命体最古老、最基础的防御机制之一。传统上,它指细胞将微生物或凋亡细胞碎片内化并清除的过程,对维持免疫稳态至关重要。以往研究多聚焦于对衰老或程序性死亡细胞的清除,而此项研究则首次深入揭示了在活体癌细胞与NK细胞之间发生的、具有功能“策反”性质的膜交换机制。这一机制不仅关乎NK细胞抗癌活性的“开关”,更可能深刻影响当前免疫疗法的最终疗效,为肿瘤免疫治疗领域开辟了新的认知维度与探索方向。

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