科技日报北京7月27日电 (实习记者张佳欣)据26日发表在美国《国家科学院院刊》上的一项突破性研究，英国南安普顿大学与意大利国家分子遗传学研究所的科学家团队揭示了一种极具前景的癌症免疫治疗新策略。该研究指出，通过精准调控体内一类特定的免疫调节细胞，有望显著增强免疫系统识别和清除癌细胞的能力，为肿瘤治疗开辟了新路径。
研究负责人，南安普顿大学细胞信号学教授努林·迪瓦指出：“免疫疗法已成为多种癌症的重要治疗手段。然而，肿瘤微环境常常会抑制免疫系统的功能，限制了现有疗法的广泛应用和疗效。我们的研究致力于破解这一免疫抑制屏障。”
在人体免疫监视中，效应T细胞（Teff）是攻击癌细胞的主力军。但其功能受到另一类调节性T细胞（Treg）的严密调控。Treg细胞通过直接接触或释放信号分子来抑制Teff细胞的活性，这在防止自身免疫反应的同时，也可能被癌细胞利用来逃避免疫攻击。
癌细胞能够招募并富集Treg细胞到肿瘤部位，从而进一步压制Teff细胞的功能，形成有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境。
因此，科学界一直寻求在不损伤Teff细胞的前提下，选择性抑制肿瘤内的Treg功能，从而“解放”免疫系统的抗癌潜力。但鉴于两类细胞高度相似，实现选择性靶向颇具挑战。
本研究的关键发现在于，研究人员成功鉴定出一个名为PIP4K的酶家族作为潜在靶点。实验表明，抑制PIP4K能够特异性削弱Treg细胞的生长及其对免疫抑制信号的响应，从而解除其对Teff细胞的刹车作用。重要的是，同样的操作对Teff细胞的抗癌活性并无负面影响。
论文作者亚历山德罗·波利博士解释道：“PIP4K在两类T细胞中含量相近，但其功能对于维持Treg细胞的抑制特性似乎更为关键。使用靶向PIP4K的抑制剂，有望重塑肿瘤免疫微环境，增强机体自身的抗癌免疫反应。”
总编辑圈点
免疫细胞之间存在着精妙的“攻防平衡”。效应T细胞（Teff）是攻击癌细胞的“战士”，而调节性T细胞（Treg）则是防止免疫过激的“刹车”。癌症狡猾地利用了这套机制，通过强化“刹车”来遏制“战士”的行动。理想的疗法是精准松开“刹车”，而不伤害“战士”。这项研究找到了一个关键靶点——PIP4K酶，抑制它主要影响“刹车”（Treg）的功能，却对“战士”（Teff）影响甚微。这一发现犹如找到了一把特异性较高的钥匙，有望解锁免疫系统的全部抗癌潜能，成为未来癌症免疫联合治疗方案的有力补充。
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