近日，一项发表于《自然·通讯》的研究揭示，人类免疫蛋白Fas配体（FasL）的关键基因突变，可能是导致人类比黑猩猩等近亲更易罹患癌症的重要原因。这一发现为开发新型癌症疗法，特别是针对实体肿瘤的治疗策略，提供了重要的科学线索。
FasL是免疫细胞触发目标细胞凋亡的关键武器。在免疫疗法中，经过改造的免疫细胞（如CAR-T细胞）正是利用这一机制来攻击癌细胞。然而，在实体肿瘤微环境中，一种名为纤溶酶的蛋白酶水平往往会异常升高。最新研究表明，升高的纤溶酶会像“分子剪刀”一样，特异性切割人类变异的FasL蛋白，使其丧失诱导癌细胞凋亡的功能。这解释了为何CAR-T等免疫疗法在血癌中效果显著，却难以攻克乳腺癌、肠癌等实体肿瘤——因为实体瘤的扩散严重依赖纤溶酶。
有趣的是，FasL蛋白的这种突变可能与人类脑容量的增大有关，但同时也成为了我们对癌症易感的“阿喀琉斯之踵”。这项研究犹如找到了一个关键的“密码锁”：通过阻断纤溶酶的活性或保护FasL免受切割，有望重新激活免疫系统对抗实体肿瘤的能力。这为治疗三阴性乳腺癌等侵袭性强、治疗选择有限的实体瘤提供了全新思路，未来或可通过联合使用纤溶酶抑制剂与现有疗法，显著提升临床疗效。
人类癌症发病率高于其他灵长类动物的现象一直引人深思。向我们的近亲黑猩猩等物种“取经”，深入比较进化过程中的免疫差异，或许正是我们找到下一代抗癌疗法的关键钥匙。
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