新研究发现导致免疫细胞“精疲力竭”的机制
据新华社北京3月25日消息，美国科研团队最新研究发现，细胞内存在一种特殊的蛋白质复合体，它能够调控免疫系统T细胞的活化与衰竭过程。通过抑制该复合体中特定组分的活性，可有效防止T细胞衰竭，维持其免疫功能。这项突破性研究成果已发表于美国《分子细胞》期刊。
T细胞衰竭的机制与影响
作为免疫系统对抗病毒和癌细胞的主力军，T细胞在持续作战后常会出现功能衰退和增殖停滞的现象，这一过程被称为T细胞衰竭。该现象不仅是多数癌症患者产生免疫功能障碍的关键因素，也是当前癌症免疫治疗领域面临的重要挑战。
mSWI/SNF蛋白复合体的关键作用
由丹娜法伯癌症研究院与纽约大学等机构组成的联合研究团队证实，通过动物实验和人类细胞体外实验发现，mSWI/SNF蛋白质复合体在T细胞的活化与衰竭过程中扮演着核心调控角色。
复合体的作用机制
这种由多种蛋白质构成的复合体能够在基因组中移动，并在特定区域停留以激活相关基因。研究显示，在T细胞活化与衰竭的不同阶段，该复合体会在各种转录因子的引导下，与DNA链上的不同位点相结合，从而精确调控T细胞的生理活动。
创新性干预策略
科研人员运用基因编辑技术成功鉴定了复合体中调控T细胞衰竭的关键组分，并开发出针对这些组分的特异性抑制剂。实验数据显示，经抑制剂处理后，T细胞数量显著增加，衰竭程度明显减轻。特别是在癌症治疗中，经过抑制剂预处理的CAR-T细胞注入小鼠体内后，其增殖能力和肿瘤抑制效果均得到显著提升。
临床应用前景
除癌症患者外，T细胞衰竭现象在艾滋病、病毒性肝炎及新冠肺炎患者中也普遍存在。这项创新研究为治疗这些疾病提供了新的理论依据和治疗思路。
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